On the role of mechanical feedback in plant morphogenesis
Rôle de la rétroaction mécanique dans la morphogenèse des plantes
Résumé
How do living objects acquire their shape? Incontrovertibly, morphogenesis is largely regulated by genes. Yet, the precise link between the chemical processes associated with genes, on the one hand, and geometry, one the other hand, is not completely identified. This link is most probably indirect, and mediated by mechanical processes. It is now well accepted that intracellular molecular processes regulate locally cell mechanical properties and that shape emerges as the global resolution of resulting mechanical constraints. This so-called biomechanical paradigm is employed in this thesis in the context of plant morphogenesis, that mostly relies on cell growth. The local control of growth is crucial for the stability and robustness of morphogenesis, and relies on various regulatory mechanisms. In particular, according to a recent hypothesis, cells may dynamically adapt their growth behavior in response to the mechanical forces they experience. This local regulation integrates at larger, multicellular scale, in a nonintuitive way. In this thesis, I investigate i/ the mathematical formalization of a stress-based control of growth and ii/ the macroscopic emergent behavior of such mechanism. To do so, I have used a multiscale modeling approach, based on a continuum mathematical model of growth (previously developed within the theory of morphoelasticity), and on a mean description of the molecular processes supposedly involved in mechanoperception and the control of cell elastic properties. To study this model, I have designed dedicated algorithms, integrated into a previously developed software environment, based on the finite element method. This model is then used to study the mechanical stability of highly asymmetric organs like leaves, suggesting that a force-based control of growth allows the amplification of shape asymmetry during development.
L'acquisition de la forme - ou morphogenèse - chez les systèmes vivants, est largement contrôlée par les gènes. Néanmoins, le lien précis entre, d'une part, les processus chimiques locaux associés aux gènes, et, d'autre part, la géométrie des tissus, n'est pas complètement identifié. Ce lien est vraisemblablement très indirect et médié par des processus mécaniques. Ainsi, il est aujourd'hui admis que les processus chimiques intracellulaires regulent les propriétés mécaniques des cellules seulement localement, et que la forme émerge comme la résolution globale de contraintes mécaniques. Ce paradigme, dit biomécanique, est employé dans cette thèse dans le cas de la morphogenèse des plantes, qui repose majoritairement sur la croissance cellulaire. Le contrôle local de cette croissance est crucial pour la stabilité et la robustesse de la morphogenèse, et implique différents mécanismes de régulation. En particulier, selon une hypothèse récente, les cellules pourraient adapter dynamiquement leur croissance en réponse aux forces qu'elles subissent. Cette régulation locale s'intègre à une échelle multicellulaire de manière non intuitive. Dans cette thèse, j'ai exploré i/ une formalisation mathématique de la régulation de la croissance par les contraintes mécaniques et ii/ le comportement macroscopique émergent d'un tel mécanisme. Pour cela, j'ai adopté une approche de modélisation multi-échelle basée sur une formulation mathématique continue de la croissance cellulaire (développée précédemment dans le cadre de la théorie de la morphoélasticité), et sur une description moyenne des processus moléculaires locaux étant supposés impliqués dans la mécano-perception et le contrôle de l'élasticité des cellules. J'ai d'autre part conçu des algorithmes dédiés à l'étude de ce modèle, intégrés dans un environnement logiciel existant, basé sur la méthode des éléments finis. Ce modèle est en particulier utilisé dans l'étude de la stabilité d'organes à fort degré d'asymétrie, tels que les feuilles, en suggérant qu'un contrôle de la croissance basé sur les forces peut permettre l'amplification d'asymétries initiales.
Origine : Fichiers produits par l'(les) auteur(s)
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