L’hypercholestérolémie est le facteur de risque majeur de l’athérosclérose, et est souvent accompagnée par un stress oxydant important suite à la peroxydation des lipides. Les études épidémiologiques ont montré que l’hypercholestérolémie maternelle durant la grossesse est associée à un risque accru d’athérosclérose chez la descendance. Dans notre laboratoire, l’effet de l’hypercholestérolémie maternelle sur le développement de l’athérosclérose chez la descendance a été démontrée dans un modèle de souris ApoE déficientes (ApoE-/-), génétiquement hypercholestérolémique. L’objectif de ma thèse était d’étudier l’effet d’un traitement maternel avec un hypocholestérolémiant (la cholestyramine) ou un antioxydant (la vitamine E) sur le développement de l’athérosclérose chez la descendance adulte de souris ApoE-/-. Ces deux traitements maternels, durant la gestation ou la gestation et la lactation, ont permis une réduction significative des plaques d’athérome chez les descendants adultes, sans modification de leur cholestérol plasmatique. Nous avons ensuite étudié les facteurs liés à l’homéostasie du cholestérol chez la descendance comme les acides biliaires ainsi que certains marqueurs de l’athérosclérose et le triméthylamine-N-oxide (TMAO). Nous avons également mesuré l’expression hépatique de quelques microARNs, qui jouent un rôle régulateur dans plusieurs processus athérogènes. Les microARNs sont également de potentiels marqueurs de l’athérosclérose, et sont impliqués dans les mécanismes de programmation fœtale. Les variations observées dans ces facteurs dépendaient du type ainsi que la période de traitement maternel et du sexe des descendants.